BERENJENA

ANTRACNOSIS	MOHO GRIS	VERTICILLOSIS
PHOMOPSIS	TIZON Y PODR. PHYTOPHTHORA	ESCLEROTINIOSIS

 
AUTOR: Ing. Agr. Dra. Beatriz A. González - Departamento de Tecnología, Universidad Nacional de Lujan
FECHA DE CREACION: diciembre de 2016
 
La enfermedad tiene baja incidencia en el cinturón verde de Buenos Aires, donde se presenta durante los veranos muy lluviosos.
 
1. Síntomas
            La antracnosis es producida por varias especies de Colletotrichum. Algunas son eminentemente biótrofas, otras, en cambio, se comportan como hemibiótrofas, con una primera fase asintomática más o menos prolongada. Un tercer grupo es necrótrofo. Estas diferencias determinan la posibilidad de que los síntomas se manifiesten en el campo o durante la poscosecha.
La enfermedad afecta principalmente a frutos, especialmente a los maduros. Las lesiones son redondeadas castañas, hundidas y aumentan progresivamente de tamaño (Fig 1). En las mismas aparecen puntos negros, los que pueden estar organizados en círculos concéntricos. Los frutos muy afectados finalmente se desprenden con el pedicelo adherido. Las lesiones pueden transformarse en podredumbre húmeda cuando son invadidas en forma secundaria por bacterias.
En los tallos los síntomas más frecuentes son manchas color castaño (Fig 2) en las que también se forman puntos negros (Fig 3). En otros casos pueden aparecer algunas ramas marchitas, sin necrosis, las que finalmente mueren (Fig. 4). En las hojas se producen lesiones necróticas con poca frecuencia.
 
2. El patógeno
La antracnosis de la berenjena es producida por diferentes especies del hongo Colletotrichum, entre ellas se citan a C. acutatum; C. capsici  y C. melongenae. Colletotrichum spp. produce acérvulas con setas color castaño oscuro y una masa mucosa de conidios (Fig. 5). Los mismos son unicelulares y hialinos. En algunos casos también se forman microesclerocios.
Es importante definir con exactitud la especie involucrada en cada caso, porque además de las posibles variantes en la manifestación de los síntomas, existen respuestas diferenciales a fungicidas.
 
 
3. Dispersión
Colletotrichum spp. se transmite por semillas, siendo esa la forma de ingreso a nuevas regiones. Los plantines enfermos son el inóculo primario para lotes libres de estos patógenos.
Como los conidios son mucosos, la forma más frecuente de dispersión en los cultivos es mediante aerosoles, por ello la presencia de la enfermedad está asociada a episodios de lluvia y riego por aspersión.
 
 
4. Persistencia
La mayoría de las especies de Colletotrichum sobreviven en los restos de plantas enfermas como acérvulas o microesclerocios. Muchas también lo hacen en semillas y en otros hospedantes cultivados o malezas.
 
 
5. Condiciones predisponentes
Colletotrichum spp. produce enfermedad cuando el tiempo es lluvioso y con elevada humedad ambiente. Bajo esas condiciones los conidios resultan dispersados y una vez que fueron depositados sobre un tejido hospedante, tienen el agua libre necesaria para que ocurra su germinación y la infección. La antracnosis se produce con temperaturas elevadas, en promedio 27 ºC.
 
6. Otros hospedantes
La antracnosis afecta a la mayoría de las solanáceas, entre las hortícolas, al tomate y morrones y también malezas.
 
7. Manejo y control
                       
Las semillas deberán estar libres del patógeno, de tal modo que se aseguren  plantines sanos.
Como la berenjena es una planta alta y con abundante follaje, es conveniente reducir la densidad de siembra lo máximo posible, disminuyéndose de ese modo la cantidad de horas que los tejidos permanecerán mojados.
Es preferible el riego por surco o goteo. Si se aplica riego por aspersión, es conveniente hacerlo por la mañana, para que los tejidos puedan secarse antes del anochecer.
Eliminar frutos enfermos sin dejarlos acumulados en las proximidades de los cultivos, desde donde el patógeno podrá reingresar rápidamente a las plantaciones. Los cultivos improductivos se deben incorporar rápidamente al suelo.
Se recomiendan rotaciones de tres años, en las que no se deberán incluir solanáceas; se deberá evitar la presencia de malezas.
Existen fungicidas preventivos para la antracnosis, pero como la enfermedad afecta especialmente a los frutos maduros es dificultoso respetar los tiempos de carencia.
 
8. Bibliografía y links de interés
 
Damm, U.; Cannon, P. F. & Crous, P. W. (eds.). 2012. Colletotrichum: complex species or species complexes?. Studies in Mycology 73. CBS-KNAW Fungal Biodiversity Centre, Utrecht, The Netherlands. 227 pp.
http://www.cbs.knaw.nl/publications/sim73.pdf (3 diciembre 2014).
 
Iribarren, M. J.; Vallejo, F.; Weingandt, V. C.; Litardo, M. C.; Torelli, C.; Vergara, M.V. & González, B, A. 2011. Relevamiento de enfermedades en tallos y frutos de berenjena en el NE de la provincia de Buenoa Aires durante la etapa reproductiva Libro de Resúmenes 2º Congreso Argentino de Fitopatología. Mar del Plata. Pp. 118.
 
McKenzie, E. 2013. Colletotrichum capsici (Colletotrichum capsici)
http://www.padil.gov.au. (3 diciembre 2014).
 
Praasterink, F. M. 2003. Eggplant Integrated Pest Management. An ecological guide
http://www.vegetableipmasia.org/docs/Ecological%20Guide/Eggplant%20ecoguide%202003.pdf (14 marzo 2014).
 
Than, .P P.; Prihastuti, H.; Phoulivong, S.; Taylor, P. W. J. & Hyde, K. D. 2008. Chilli anthracnose disease caused by Colletotrichum species. Journal of Zhejiang University Science B  9:764-778.
 
Zapata, R. 2013. Enfermedades de Solanum melongena L. (berenjena) En: Nome S F, Docampo D M, Conci L R. (eds.) Atlas fitopatológico argentino. Vol. 4, N° 4.
http://www.fitopatoatlas.org.ar/Inicio.aspx#/Hospedante?Id= 731 (4 marzo 2014).
 

AUTOR: Ing. Agr. Dra. Beatriz A. González - Departamento de Tecnología, Universidad Nacional de Lujan
FECHA DE CREACION: diciembre de 2016
 
El moho gris es una enfermedad de distribución mundial que puede ser peligrosa en invernáculos.
 
1. Síntomas
            En los invernáculos en general la enfermedad comienza afectando a grupos de plantas. Cualquier órgano aéreo puede ser afectado, con manchas necróticas en hojas y tallos, muerte de flores e inclusive damping-off.  Estos síntomas pueden resultar poco evidentes, sin embargo, esas lesiones constituyen una fuente de inóculo importante. En los frutos las infecciones pueden ser latentes y los síntomas se manifiestan recién durante la poscosecha. Se producen  áreas con límites netos y podredumbre húmeda de color castaño claro. Con frecuencia las mismas comienzan por debajo del cáliz, donde quedaron restos florales colonizados por el patógeno y la humedad es mayor.
 
2. El patógeno
            El moho gris es producido por un hongo, Botrytis cinerea. Tiene conidios unicelulares y hialinos que se forman en gran cantidad en conidióforos ramificados.
B. cinerea produce esclerocios pequeños, de aproximadamente 5 mm de largo, en general de forma irregular y color castaño oscuro.
 
3. Dispersión
El hongo esporula en forma muy abundante sobre las lesiones (Fig. 1), órganos muertos - restos florales, hojas- y restos vegetales de origen diverso. Los conidios son secos, por los que son movilizados fundamentalmente por el viento, si bien el aerosol de la lluvia o el riego por aspersión también puede dispersarlos.
 
4. Persistencia
Botrytis cinerea sobrevive colonizando restos vegetales y eventualmente como esclerocios.
 
 
 
5. Condiciones predisponentes
El moho gris es una típica enfermedad de tiempo húmedo y fresco (15-22 ºC). Penetra en tejidos sanos por heridas producidas por prácticas culturales, insectos, otros patógenos o fitotoxicidad de plaguicidas o por contacto con restos vegetales que se encuentran tanto en el suelo (Fig. 1) como sobre las plantas. Entre estos últimos son especialmente importantes los restos florales.
 
6. Otros hospedantes
B. cinerea tiene un rango de hospedantes muy amplio y además puede mantener o incrementar su biomasa en restos vegetales de muy diverso origen, presentes en el suelo.
 
7. Manejo y control
En los invernáculos resulta fundamental la ventilación para disminuir la humedad ambiente. Con ese mismo fin es conveniente disminuir la densidad de siembra y podar las ramas inferiores. Ese trabajo es conveniente hacerlo cuando la humedad ambiente en el invernáculo es baja.
También es importante evitar heridas de cualquier origen y eliminar todo tipo de residuos donde el hongo pudiera persistir y esporular.
El patógeno desarrolla resistencia rápidamente, por lo que solo se deberán utilizar fungicidas en los casos necesarios, especialmente cuando el tiempo es húmedo y fresco. Por esa misma causa también es fundamental intercalar productos pertenecientes a diferentes familias.
 
 
8. Bibliografía y links de interés
 
Tsitsigiannis, D.I.; Antoniou, P.P.; Tjamos, S.E. & Paplomatas, E.J. 2008. Major diseases of tomato, pepper and eggplant in greenhouses. The European Journal of Plant Science and Biotechnology 2: 106-124.
 
Wu, D.; Feng, L.; Zhang, C. & He, Y. 2016. EARLY Detection of Botrytis cinerea on
eggplant leaves based on visible and near‐infrared spectroscopy. Transactions of the ASABE.  Vol. 5: 1133-1139.
 
Zapata, R. 2013. Enfermedades de Solanum melongena L. (berenjena) En: Nome, S.F.; Docampo, D.M. &Conci, L.R. (Eds.). Atlas fitopatológico argentino. Vol. 4, N° 4
http://www.fitopatoatlas.org.ar/Inicio.aspx#/Hospedante?Id= 731 (4 marzo 2014).
 
 

 
AUTOR: Ing. Agr. Dra. Beatriz A. González - Departamento de Tecnología, Universidad Nacional de Lujan
FECHA DE CREACION: diciembre de 2016
 
En algunas regiones la verticilosis o marchitamiento por Verticillium es una de las enfermedades más destructivas de la berenjena; en la zona NE de la provincia de Buenos Aires la enfermedad siempre está presente, pero con baja incidencia.
 
1.Síntomas
 
Es una enfermedad monocíclica y sistémica que puede afectar a las berenjenas en cualquier etapa de su desarrollo. Los síntomas con frecuencia no se manifiestan hasta que las plantas comienzan su estado reproductivo o sobreviene tiempo seco y cálido.
Si eventualmente la infección ocurre en plantas jóvenes, las mismas quedan de menor tamaño. En aquellas en estado reproductivo los síntomas comienzan como un marchitamiento durante las horas de mayor calor y pueden involucrar a unas pocas ramas o a toda la planta. Se produce una clorosis foliar parcial; las hojas afectadas luego se enrollan hacia adentro y finalmente mueren (Fig. 1). En otros casos se manifiesta como un abigarrado, con necrosis en los espacios internervales de los bordes foliares (Fig. 2). En los tallos los vasos toman una coloración castaño clara (Fig. 3). Las plantas enfermas finalmente mueren.
Los síntomas de la enfermedad se deben a la invasión de los vasos por parte del patógeno y al depósito de productos de reacción de la planta; de ese modo el ascenso de agua en los tallos resulta impedido.
 
2. El patógeno
La verticilosis es debida al hongo Verticillium. La especie más frecuente es V. dahliae, si bien en algunas regiones también se cita como patógeno de la berenjena a V. albo-atrum.
Estos microorganismos producen conidios unicelulares, hialinos, en conidióforos con ramificaciones verticiladas (Fig. 4). También forman abundantes microesclerocios en tejidos senescentes o muertos.
V. dahiae posee diferentes grupos de compatibilidad vegetativa, los que tienen algún nivel de especificidad con respecto a los hospedantes.
 
3. Época de presencia de la enfermedad
Verano
 
4. Dispersión
Los conidios de Verticillium no resultan infectivos, por lo que la única fuente de inóculo son los microesclerocios que perduran en el suelo. Su forma de dispersión es por medio de la maquinaria en la que se adhirió suelo contaminado, eventualmente calzado, así como también pájaros, tormentas de viento en suelos desnudos y agua de escorrentía.
Los exudados radiculares de plantas tanto hospedantes, como no hospedantes, estimulan la germinación de los microesclerocios. La hifa que se origina a partir de los mismos penetra en las raíces de plantas hospedantes, ya sea en forma directa como por heridas provocadas por insectos o nematodos. A continuación el patógeno invade el xilema y produce conidios, los que son arrastrados por la corriente ascendente de agua. De ese modo la enfermedad se hace sistémica.
 
5. Persistencia
Los microesclerocios de V. dahliae sobreviven en los suelos durante muchos años.
 
6. Condiciones predisponentes
Las infecciones de V. dahliae son favorecidas por temperaturas de 21 a 27 ºC y suelos húmedos, si bien los síntomas en general se expresan cuando el contenido hídrico de los suelos disminuye.
7. Otros hospedantes
Verticillium es patógeno de muchas especies de dicotiledóneas, pero como las poblaciones del patógeno pueden presentar algún nivel de especificidad frente a distintos hospedantes, en algunos vegetales los síntomas pueden ser muy sutiles; sin embargo, en ellos igualmente se produce inóculo.
 
 
8. Manejo y control
            Las prácticas más efectivas para el control de la verticilosis es la aplicación de fumigantes a los suelos y la solarización, pero su instrumentación es complicada y además cara, en el caso de la primera.
Las rotaciones de cultivos en general no resultan efectivas, como consecuencia del amplio rango de hospedantes del patógeno y la prolongada supervivencia de sus esclerocios.
Una alternativa que actualmente aparece como muy promisoria es la introducción de rotaciones con brócoli. Se ha demostrado que la misma permite disminuir las poblaciones de esclerocios en el suelo, así como la incidencia de la enfermedad. Se deberá tener en cuenta, sin embargo, que los resultados a obtener dependen de factores como la carga de microesclerocios, las características de los suelos, las condiciones del tiempo e inclusive la variedad de brócoli empleada, así como la respuesta de la variedad de berenjena implantada.
           
 
9. Bibliografía y links de interés
Berlanger, I. & Powelson, M.L. 2000. Verticillium wilt. The Plant Health Instructor. DOI: 10.1094/PHI-I-2000-0801-0. Disponible en:
http://www.apsnet.org/edcenter/intropp/lessons/fungi/ascomycetes/Pages/VerticilliumWilt.aspx   (24 octubre 2016).
 
Ikeda, K.; Banno, S.; Furosawa, A.; Shibata, S.; Nakaho, K. & Fujimura, M. 2015. Crop rotation with broccoli suppresses Verticillium wilt of eggplant. J Gen Plant Pathol 81:77–82.
 
Iribarren, M. J.; Vallejo. F.; Weingandt, V. C.; Litardo, M. C.; Torelli, C.; Vergara, M. V. & González, B. A. 2011. Relevamiento de enfermedades en tallos y frutos de berenjena en el NE de la provincia de Buenos Aires durante la etapa reproductiva. Libro de Resúmenes 2º Congreso Argentino de Fitopatología. Mar del Plata. P. 118.
 
Stapleton, J. J. & Davis, P. R. M. 2010. UC IPM Pest Management Guidelines: Eggplant. Verticillium wilt. Disponinble en:
http://www.ipm.ucdavis.edu/PMG/r211100111.html (14 marzo 2014).
 
Zapata R. 2015. Enfermedades de Solanum melongena L. (berenjena) En: Atlas fitopatológico argentinoNome S F, Docampo D M, Conci L R. (eds.). Vol. 4, N° 4.
http://www.rian.inta.org.ar/atlas/Inicio.aspx#/ConsultaGeneral?Id= 731  (4 marzo 2014).
 
 

AUTOR: Ing. Agr. Dra. Beatriz A. González - Departamento de Tecnología, Universidad Nacional de Lujan
FECHA DE CREACION: diciembre de 2016
 
1. Síntomas
El patógeno puede afectar a todos los órganos aéreos de la berenjena, con la excepción de las flores. Son más susceptibles los órganos jóvenes y especialmente las plántulas, las que mueren como consecuencia de  manchas necróticas que afectan al cuello.
El síntoma más frecuente y notorio es la podredumbre de frutos. Se producen lesiones en la epidermis de las bayas, las que con el transcurso del tiempo se agrandan y coalescen (Fig. 1). Finalmente aparecen en las mismas puntos negros muy notables; su gran tamaño constituye el carácter distintivo de la enfermedad. Están organizados en anillos concéntricos, pudiendo llegar a confluir en la zona central (Fig. 2). Si la infección comienza por el cáliz todo el fruto se pudre, con tiempo húmedo cae y  con tiempo seco se momifica, se torna negro (Fig. 3) y queda colgando de la planta.
En las hojas los síntomas comienzan en las inferiores, siendo más notables en plantas jóvenes. Se  producen manchas necróticas pequeñas y circulares, castaño claro a oliva, con el centro más claro; finalmente se tornan castañas con un margen oscuro y puntos negros en el centro. Al coalescer toman forma irregular, con unos 2-3 cm de diámetro, pudiendo transformarse en un tizón secundario. Las hojas muy afectadas finalmente se vuelven cloróticas y mueren. Otra causa de la muerte de las hojas es la presencia de lesiones en la nervadura central y pecíolos.
            Las lesiones en los tallos afectan a la corteza, la que se seca y resquebraja, tomando coloración castaño-negruzca. Por arriba de las manchas las hojas son pequeñas y con frecuencia mueren las yemas axilares; cuando la necrosis rodea totalmente a un tallo, su parte superior se marchita y muere. En estas lesiones pueden formarse puntos, especialmente cuando son afectados tallos jóvenes.
Los puntos negros que se forman en los tallos y hojas son de menor tamaño que los de los frutos, por lo que no tienen ese carácter distintivo.
 
2. Otras enfermedades semejantes
La quemadura de sol (Fig. 4) tiene un aspecto semejante a las lesiones producidas por Phomopsis, pero en ellas  no se forman puntos negros y siempre se encuentran en frutos no cubiertos por hojas y en la cara de la baya expuesta al sol.
 
3. El patógeno
La enfermedad es producida por el hongo Phomopsis vexans, forma anamórfica con picnidios que producen conidios mucosos. Los mismos son unicelulares y hialinos, con dos morfologías diferentes: subcilíndricos (α) y filiformes, levemente curvados (β).
 
4. Dispersión
            El patógeno ingresa en regiones y lotes libres de la enfermedad en semillas infectadas.
En los cultivos los conidios se movilizan mediante el impacto de las gotas de agua, por lo que la enfermedad se manifiesta en las plantas en forma ascendente. La dispersión horizontal del patógeno ocurre cuando los conidios puestos en suspensión por la lluvia resultan arrastrados por el viento.
 
5. Persistencia
El patógeno sobrevive en las semillas y en el rastrojo de plantas enfermas, especialmente cuando este último permanece sobre la superficie del suelo.
 
6. Condiciones predisponentes
P. vexans requiere temperaturas elevadas, con un óptimo entre los 25 y 30 ºC. Son necesarios episodios de lluvia para que los conidios se dispersen; su germinación y la infección ocurre con humedad relativa próxima a la saturación, de tal modo que se deposite agua libre sobre los tejidos vegetales.
 
7. Otros hospedantes
La berenjena es el único hospedante significativo de  P. vexans, si bien han sido citados otros hospedantes, entre ellos algunas malezas de la familia Solanaceae.
 
8. Manejo y control
El manejo de la enfermedad es complejo porque la berenjena es susceptible durante todo su ciclo de cultivo.
En los almácigos realizados bajo cubierta, el inóculo difícilmente proviene del exterior, pero puede hacerlo mediante el uso de semillas asintomáticas, pero colonizadas por el patógeno. El mismo puede estar ubicado tanto en el tegumento como en los cotiledones, por lo que los curasemillas de contacto que se aplican como rutina pueden resultar inefectivos para P. vexans.
La rotación de cultivos es altamente recomendable para esta enfermedad, la que deben ser de 3 a 4 años. Esta táctica debe estar acompañada de la incorporación al suelo de los restos de cultivos y la eliminación de malezas de hoja ancha, algunas de la cuales pueden eventualmente ser hospedantes del patógeno.
El mulching de nylon puede limitar las infecciones de plantas jóvenes a partir del inóculo remanente en el suelo, si bien no evita la dispersión del que pudiera quedar expuesto en los entresurcos.
Es recomendable riego por goteo o surco.
En casos necesarios, especialmente durante períodos lluviosos, se pueden utilizar fungicidas protectores.
 
9. Bibliografía y links de interés
 
Chalkley, D. 2010. Systematic mycology and microbiology laboratory, ARS, USDA. Invasive Fungi. Tip over disease of egglant -Diaporthe vexans.
http://nt.ars-grin.gov/taxadescriptions/factsheets/index.cfm?thisapp=Diaporthevexans&printtype
(6 agosto 2014).
 
Chen, N. C.; Kalb, T.; Talekar, N. S.; Wang, J. F.  & Ma, C. H. 2002. Suggested cultural practices for eggplant.
http://afghanag.ucdavis.edu/a_horticulture/row-crops/eggplant/Man_Veg_Eggplant_Prod_AVRDC.pdf (5 noviembre 2014).
 
French, R. 2009. Phomopsis fruit rot and blight on eggplant.
http://amarillo.tamu.edu/files/2010/11/PhomopsisEggplantOP.pdf  (5 noviembre 2014).
 
Islam, M. M.; Asaduzzaman, M.; Hoque, M. E. & Meah, M. B. 2010. Morphological characterization of isolates of Phomopsis vexans of Bangladesh.  Journal Science Foundation 8: 123-130.
 
Haggag, W. M. 2014. First report of Phomopsis blight of eggplants in Egypt. International Journal of Agriculture Innovations and Research 2: 835.
 
Jayaramaiah, K. M.; Mahadevakumar, S.;  Charith Raj, A. P. & Janardhana, G. R. 2007. PCR based detection of Phomopsis vexans (Sacc. & Syd.) - The causative agent of leaf blight and fruit rot disease of Brinjal (Solanum melongena L.). International Journal of Life Sciences 7: 17-20.
 
Schwartz, H. F. & Gen,t D. H. 2007.  Phomopsis fruit rot (Phomopsis Blight).
http://wiki.bugwood.org/uploads/PhomopsisFruitRot-EggplantPepperTomato.pdf
(5 noviembre 2014).
 
Sugha, S. K.; Kaushal, N.  & Kumar, S. 2002. Factors affecting development of Phomopsis fruit rot of  brinjal.  Indian Phytopathology 55: 26-29.
 
Zapata, R. 2013. Enfermedades de Solanum melongena L. (berenjena) En: Nome S F, Docampo D M, Conci L R. (eds.) Atlas fitopatológico argentino. Vol. 4, N° 4.  http://www.fitopatoatlas.org.ar/Inicio.aspx#/Hospedante?Id= 731 (4 marzo 2014).

Zhang, S.; Pernezny, K. & Palmateer, A. 2011. 2011 Florida plant disease management guide: eggplant
http://edis.ifas.ufl.edu/pdffiles/PG/PG04700.pdf (5 noviembre 2014).
 
 

 
AUTOR: Ing. Agr. Dra. Beatriz A. González - Departamento de Tecnología, Universidad Nacional de Lujan
FECHA DE CREACION: diciembre de 2016
 
Es una enfermedad de distribución mundial, con un rango de hospedantes y virulencia que se han incrementado notablemente en las últimas décadas. En la zona NE de la provincia de Buenos Aires, Argentina, hacia el final del cultivo la incidencia es con frecuencia próxima al 100 %.
 
 
1. Síntomas
 
Los síntomas aparecen pocos días después de una lluvia.  La enfermedad afecta principalmente tallos y frutos de plantas en estado reproductivo y en forma esporádica puede causar podredumbre de corona (Fig. 1), a diferencia de lo que ocurre en pimiento.
Las lesiones en frutos  se presentan con mayor incidencia que en tallos; pueden ser asintomáticas en el momento de la cosecha y manifestarse recién en el mercado. Son podredumbres que comienzan redondeadas, tienen una coloración uniforme, castaña  y límites netos (Fig. 2); pero que si son invadidas por otros microorganismos toman distintos tintes, con patrones heterogéneos. Puede haber más de una lesión por fruto, originándose en cualquier lugar del mismo (Fig. 3). Como el inóculo inicial se encuentra en el suelo, las infecciones siempre empiezan en los órganos inferiores, especialmente en frutos en contacto con el suelo (Fig. 4); si el tiempo es lluvioso la enfermedad asciende en las plantas, pudiendo encontrarse afectados frutos en las porciones terminales de las ramas (Fig. 5) así como brotes apicales (Fig. 6).
En los tallos las lesiones son castañas, también con límites netos, y en general se encuentran varias por planta (Fig. 7). En algunos casos puede morir la parte superior de la rama, por encima de la lesión, mientras que en otros permanece viva.
En los frutos aparece rápidamente el signo sobre las lesiones; en general es un moho tenue, blanquecino (Fig. 8), pero si las condiciones de humedad son muy elevadas el crecimiento se hace exuberante (Fig. 9). La presencia del moho tenue permite diagnosticar a la enfermedad en el campo.
 
2. El patógeno
La enfermedad es causada por Phythophtora. Si bien la berenjena puede ser afectada por varias especies pertenecientes a este género, la más frecuente es P. capsici.  Estos microorganismos no son hongos verdaderos; integran el  reino Straminipila, filo Oomycota.
P. capsici produce zoosporangios caducos (Fig. 10), los que al desprenderse con gran facilidad son movilizados por el agua. Estos pueden germinar en forma directa o formar zoosporas biflageladas que nadan.
P. capsici prácticamente no forma clamidosporas. Como todas las especies del género su reproducción sexual es por medio de oosporas. P. capsici es una especie heterotálica, por lo que es necesario que se encuentren presentes los dos tipos de apareamiento, A1 y A2, para que el fenómeno ocurra. En algunas regiones se ha demostrado la presencia de ambos tipos de apareamiento, en proporciones que varían según la zona. En Argentina solo se ha encontrado hasta el momento el grupo de apareamiento A1, por lo que la reproducción sexual no se produciría.
 
3. Época de presencia de la enfermedad
Verano y otoño. En el cinturón hortícola de Buenos Aires la enfermedad comienza a manifestarse en febrero, pero en  los veranos muy lluviosos la aparición de la patología puede anticiparse hasta un mes.
 
4. Dispersión
Los zoosporangios y zoosporas constituyen tanto el inóculo primario como el secundario. Son arrastrados por el agua de escorrentía de los entresurcos y desde allí ascienden mediante el aerosol de la lluvia. El inóculo originado en las lesiones también se dispersa  de ese modo y por eso la enfermedad alcanza alturas considerables en las plantas.
Como el inóculo primario se encuentra en el suelo, es esperable que la enfermedad se manifieste en focos. Sin embargo, en Buenos Aires, donde la topografía es plana, no hay una clara asociación entre el incremento del número y tamaño de los focos y el sentido del movimiento del agua superficial, como ocurre en otras regiones.
 
 
5. Persistencia
 
Las dos estructuras de Phythophtora con capacidad de supervivencia son las clamidiosporas y las oosporas, pero las primeras no son producidas por P. capsici en condiciones naturales y las segundas no se formarían en Argentina; además sus hospedantes hortícolas son de ciclo estival. Una de las posibilidades de supervivencia del patógeno durante el invierno, es que lo haga en tallos colonizados o utilizando los exudados radiculares de algunas malezas y otras hortalizas.
 
6. Condiciones predisponentes
El patógeno tiene temperaturas óptimas de 25 a 30°C; requiere precipitaciones para que se movilice su inóculo, así como humedad ambiente elevada para que ocurra la infección. 
 
7. Otros hospedantes
Los principales hospedantes hortícolas de P. capsici son la berenjena, pimiento, zapallos, tomate y poroto.
 
8. Manejo y control
El manejo de la enfermedad es dificultoso ya que no se dispone de cultivares resistentes de berenjena. A ello se debe sumar el amplio rango de hospedantes del patógeno, la existencia de pocos fungicidas para este tipo de microorganismos y las resistencias que los mismos generan.
Es por ello que resulta fundamental la prevención, basada en:
Evitar introducir al patógeno con equipos, herramientas o calzado con suelo adherido.
En los entresurcos el agua debe permanecer el menor tiempo posible. Para ello no se debe aplicar riego en exceso y se debe asegurar un rápido escurrimiento.
Los frutos afectados se deben eliminar rápidamente del cultivo, ya que sirven de fuente de inóculo, porque en ellos el patógeno esporula profusamente.
Si bien aún no se sabe cómo sobrevive P. capsici en Argentina, es aconsejable mantener los lotes siempre libres de malezas e incorporar los rastrojos rápidamente y asegurar una buena dotación de materia orgánica en el suelo, con lo que se mantiene la cantidad y diversidad de los microorganismos antagonistas. Su acción será más rápida y efectiva si los tallos enfermos se particionan antes de enterrarse, para ello es adecuado pasar previamente al arado una desmalezadora-trituradora de rastrojos.
Probablemente las rotaciones con cultivos no hospedantes tienen resultados satisfactorios.
 
 
9. Bibliografía y links de interés
 
Babadoost, M.; Tian, D.; Islam, S.Z. & Pavon, C. 2008. Challenges and options in managing Phytophthora blight (Phytophthora capsici) of cucurbits. Cucurbitaceae 2008, Proceedings of the IXth EUCARPIA meeting on genetics and breeding of Cucurbitaceae (PitratM, ed), INRA, Avignon (France). Disponible en:
https://w3.avignon.inra.fr/dspace/bitstream/2174/247/1/22_6_Babadoost.pdf
(28 diciembre 2014.
 
Erwin, D. C. & Ribeiro, O. K. 1996. Phytophthora Diseases Worldwide.kAPS PRESS, St. Paul, Minnesota. 562 pp.
 
Frezzi, M.J. 1950. Las especies de Phytophthora en la Argentina. Revista de investigaciones agrícolas Vol. 4: 47-133.
 
Gobena, D.; Roig, J.; Galmarini, C.; Hulvey, J, & Lamour, K. 2012. Genetic diversity of Phytophthora capsici isolates from pepper and pumpkin in Argentina. Mycologia 104: 102-107.
Granke, L.L.; Quesada-Ocampo, L.; Lamour, K. &Hausbeck, M.K. 2012. Advances in research on Phytophthora capsici on vegetable crops in The United States. Plant Disease 95: 1588-1600.
 
Hausbeck, M.K.; Foster, J.M. & Linderman, S. D. 2012. Managing Phytophthora on eggplant. Disponible en:
http://www.veggies.msu.edu/Research/FS_EggplantPcap.pdf (28 diciembre 2014).
 
Hausbeck, M. K. & Lamour, K.H. 2004. Phytophthora capsici on vegetable crops: research progress and management challenges. Plant Disease 88: 1292-1303.
 
Iribarren, M.J.; Borassi, C.; Guillín, E.; Ferri, A.; González, B. Aa & Steciow, M. 2012 a. Estructura genética de Phythophthora capsici en el NE de la provincia de Buenos Aires. Journal of Basic &Applied Genetics XXIII: 225.
 
Iribarren, M.J.; González, B.A.; Borassi, C.; Ferri, A. & Steciow, M. 2012 b. Primer reporte de Phytophthora capsici en brotes de berenjena en el noreste de la provincia de Buenos Aires. Libro de resúmenes XIV Jornadas Fitosanitarias Argentinas. Potrero de los Funes. Pp. 61.
 
Lamour, K.H.; Stam, R.; Jupe, J.  & Huitema, E. 2011. The oomycete broad-host-range pathogen Phytophthora capsici. Molecular Plant Pathology13: 329-37.
 
Naegele, R.P.; Boyle, S.; Quesada-Ocampo, L.M. &Hausbeck, M.K. 2014. Genetic diversity, population structure, and resistance to Phytophthora capsici of a worldwide collection of eggplant germplasm. PLoS ONE 9: e95930. Disponible en:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4018448/pdf/pone.0095930.pdf
(28 diciembre 2014.
 
Ristaino, J. B. & Gumpertz, M. L. 2000. New frontiers in the study of dispersal and spatial analysis of epidemics caused by species in the genus Phytophthora. Annual Review of Phytopathology 38: 541-76.
 
Zapata, R. 2013. Enfermedades de Solanum melongena L. (berenjena) En: Nome, S. F.; Docampo, D. M.; Conci, L. R. (eds.) Atlas fitopatológico argentino. Vol. 4, N° 4. Disponible en:
http://www.fitopatoatlas.org.ar/Inicio.aspx#/Hospedante?Id= 731  (4 marzo 2014).

 
AUTOR: Ing. Agr. Dra. Beatriz A. González - Departamento de Tecnología, Universidad Nacional de Lujan
FECHA DE CREACION: diciembre de 2016
 
 
La esclerotiniosis se presenta con baja incidencia en berenjena en la provincia de Buenos Aires, inclusive en la zona sur de la misma. En invernáculos con carga de inóculo puede ser un problema.
 
1.  Síntomas
El moho blanco puede afectar cualquier órgano aéreo. Las infecciones del tallo y ramas ocurren a diferentes alturas; se trata de podredumbres color castaño (Fig. 1). Por encima de las lesiones las ramas primeramente se marchitan (Fig. 2) y luego mueren. Tanto los frutos como las hojas resultan colonizadas, tanto en forma directa (Fig. 3) como con infecciones que progresan desde el tallo (Fig. 4) o cuando quedan en contacto con el suelo, aún adheridos a las plantas o desprendidos (Fig. 5). La epidermis de la zona podrida de las bayas toma color castaño claro a rosa (Fig. 6) y puede presentar círculos concéntricos (Fig 4).
En todos los casos se origina en las lesiones abundante micelio blanco, el que se compacta y se transforma en esclerocios negros (Fig 4) (Fig. 5) (Fig. 6) (Fig. 7). Los mismos pueden estar ubicados en la médula de los tallos; en tal caso en general son cilíndricos, de lo contrario son amorfos.
 
Otras características del patógeno y la enfermedad, ( VER REPOLLO)
 
 
2. Manejo y control
La prevención del moho blanco en los invernáculos se basa en disminuir la humedad, tanto del suelo como del ambiente. Se deberá tratar que la superficie del suelo permanezca mojada el menor tiempo posible. Así mismo es importante que el aire entre las plantas no permanezca húmedo, lo cual es especialmente importante cuando las plantas crecen y se cierra el canopeo. Con ese fin se debe ajustar la densidad de plantación, no aplicar fertilizaciones nitrogenadas en exceso, ventilar los invernáculos y podar las ramas inferiores de las plantas. Esta última práctica además evita que los frutos se pongan en contacto con el suelo.
Es posible disminuir el inóculo inicial mediante fumigación del suelo o solarización. Además, durante los períodos frescos y húmedos es conveniente proteger las flores con fungicidas de contacto, de tal modo que los restos florales no sirvan de inóculo para infecciones de frutos y tallos.
Dependiendo de las situaciones, algunos productos de control biológico pueden presentar resultados satisfactorios. Uno de los factores que pueden introducir variantes, es la genética de las poblaciones de S. sclerotiorum presentes en cada lugar, además de las condiciones del ambiente y de manejo.
Es muy importante eliminar las plantas afectadas, antes que los esclerocios caigan al suelo.
En las proximidades de los invernáculos no debe haber cultivos susceptibles o malezas de hoja ancha, ya que son fuentes potenciales de inóculo.
 
3. Bibliografía y links de interés
 
 
Averre, C. W. 2000. Sclerotinia stem rot of tomatoes in greenhouses. Disponible en:
https://www.ces.ncsu.edu/depts/pp/notes/oldnotes/vg4.htm  (25 octubre 2016).
 
Chitrampalam, P.; Figuli, P. J.; Matheron, M. E.; Subbarao, K. V. & Pryor, B. M. 2008. Bio-control of lettuce drop caused by Sclerotinia sclerotiorum and S. minor in desert agroecosys-tems. Plant Dis. 92:1625-1634.
 
Delhey, R.; Kiehr, M.; Allievi, M.I.; Lusto,  J.; Frayssinet, Sidoti Hartmann, S. B.; Kroger, I.; Paoloni, P.J.; Zappacosta, D. & Servera,  A. 2009. Sclerotinia sclerotiorum infecting cultivated and invasive plants in the southern Pampas and northern Patagonia, Argentina. Phyton 78: 111-115. 
 
FAO. 2003. Eggplant integrated pest management: an ecological guide. Disponible en:
http://www.vegetableipmasia.org/uploads/files/document/TrainingMaterials/Eggplant-ecoguide2003.pdf (25 octubre 2016).
 
Hansda, S.; Nanda, R.K.; Dutta, S. & Ray, S.K. 2014. Sclerotinia rot of brinjal and its host range in West Bengal. The Journal of Plant Protection Sciences 6: 27-30.
 

Link,,H. V. & Johnson, K. B. 2007. White Mold. The Plant Health Instructor. DOI: 10.1094/PHI-I-2007-0809-01. Disponible en:http://www.apsnet.org/edcenter/intropp/lessons/fungi/ascomycetes/Pages/WhiteMold.aspx (25 octubre 2016).